به گزارش پایگاه خبری تماشاگران امروز/محققان دانشکده پزشکی دانشگاه ویرجینیا یک محرک کلیدی برای بیماری کبد چرب غیر الکلی کشف کرده اند، وضعیتی مرموز که بدون هیچ دلیل مشخصی باعث تجمع چربی در کبد می شود.
بینش های جدید به توضیح این وضعیت در افراد جوان کمک میکند و میتواند به اولین درمان برای شایع ترین بیماری کبدی در جهان منجر شود.
به گفته محققان، مشکل اصلی ایجاد چین و چروک در محفظه سلولی حاوی دی انای است. تحقیقات قبلی توسط دانشمندان نشان داد که این هسته های سلولی چروکیده می توانند در بیماری های متابولیک رایج مانند دیابت و بیماری کبد چرب و حتی پیری خود نقش داشته باشند.
نتایج جدید این یافتهها را تقویت میکند و میتواند منجر به بروز درمانهایی شود که چین و چروکها را هدف قرار میدهند تا بیماری کبد چرب را متوقف کرده و شاید بتوانند پیری را کند یا معکوس کنند.
در این رابطه دکتر ایرینا ام. بوچکیس (Irina M. Bochkis) محقق ارشد این مطالعات و استاد گروه فارماکولوژی دانشگاه ویرجینیا گفت: ما یک مکانیسم مشترک شامل هسته و لایه هستهای پیدا کردیم که منجر به تجمع چربی در کبد در افراد مسن و افراد جوان مبتلا به بیماری کبد چرب غیر الکلی میشود.
یافته های ما میتواند منجر به درمان های جدیدی با هدف بازیابی عملکرد لایه هسته ای برای کنترل ژن های نابجا و معکوس کردن کبد چرب در بیماران جوان مبتلا به بیماری کبد چرب غیرالکلی یا افراد مسن شود.
دکتر بوچکیس ادامه میدهد که بیماری کبد چرب در میان افرادی که مقادیر زیادی الکل مصرف میکنند رایج است. اما بیماری کبد چرب غیر الکلی افرادی را که کمتر الکل مصرف میکنند یا اصلا مصرف نمیکنند، به ویژه افراد مسن و افراد مبتلا به دیابت نوع ۲ را مبتلا میکند. تقریباً ۴۰ درصد از افراد بالای ۷۰ سال به این عارضه مبتلا هستند.
برای بسیاری از افراد، بیماری کبد چرب هیچ علامتی ایجاد نمیکند. آنها حتی ممکن است از داشتن آن آگاه نباشند. اما برای برخی دیگر، میتواند باعث ضعف، خستگی و درد شکم شود و کیفیت زندگی را کاهش دهد که متأسفانه هیچ درمانی برای آن وجود ندارد.
پزشکان برای درک عواملی که باعث ایجاد بیماری کبد چرب غیر الکلی میشود، تلاش کرده اند، اما کشف جدید پژوهشگران دانشگاه ویرجینیا نشان میدهد که ممکن است حداقل تا حدی ناشی از نقص در دیسکهای سخت باشد که حاوی دستورالعملهای عملکرد سلول های ما هستند. این تغییرات در هسته سلول، جایی که کروموزوم های ما ذخیره میشوند، شروع شده و فعالیت ژنهای خاصی را تغییر میدهند و در نهایت منجر به تجمع چربی در کبد میشوند.
تحقیقات جدید نشان می دهد: این شکاف در بخشی از هسته به نام لامینا شروع میشود. لامینا به عنوان یک اتصال بین غشای هستهای و ماده ژنتیکی موجود در آن به نام کروماتین عمل میکند. بوچکیس و تیمش دریافتند:ایجاد چین و چروک در لایه لامینا بر فعالیت ژنهایی که ذخیره چربیها را کنترل میکنند تأثیر میگذارد. هنگامی که این ژنها بیش فعال میشوند، کبد پر از چربی های اضافی میشود که منجر به بیماری کبد چرب غیر الکلی میشود.
با هدف قرار دادن تغییرات مضر در لامینا، محققان ممکن است بتوانند راههایی برای درمان یا حتی پیشگیری از بیماری کبد چرب غیرالکلی و احتمالاً سایر بیماریهای متابولیک و حتی پیری ایجاد کنند. برای مثال، بوچکیس گفته است که دانشمندان ممکن است بتوانند از ویروس های خاصی برای رساندن پروتئینهای مختلف لامین به کبد برای صاف کردن سطوح غشاها و بازگرداندن عملکرد مناسب سلولها استفاده کنند.
بوچکیس در خاتمه گفت: در حال حاضر هیچ درمانی برای بیماری کبد چرب غیر الکلی و روشی برای طبقه بندی بیماران وجود ندارد. یافته های ما می تواند منجر به بهبود لایه بندی و درمان جدید بدون عوارض جانبی شود که در آن عملکرد لایه سلولی را به حالت سالم با بیان ژن مناسب برمی گرداند.